뉴스메디컬 보도에 따르면, 베일러 의과대학과 텍사스 어린이병원 덩컨 신경연구소(Duncan NRI) 소속 전문가로 구성된 연구팀이 알츠하이머병의 주요 원인 중 하나로 알려진 단백질 타우(tau)가 뇌에 축적되는 과정에 관여하는 효소 TYK2의 역할을 발견했다. TYK2 효소는 정상 타우 단백질을 변형해 축적한다. 연구팀은 알츠하이머병을 포함한 여러 신경 질환에서 타우 축적과 독성을 억제하는 치료 전략으로 TYK2를 부분적으로 억제할 가능성을 제시했다.

이번 연구는 TYK2 효소가 타우 단백질의 특정 위치인 타이로신 29(Tyrosine 29)에 인산염을 추가하여 타우의 안정성을 높이고 세포 내 제거 과정을 방해한다는 점을 처음으로 규명한 점에서 의미가 있다. 또, 두 가지 동물 모델에서 TYK2를 부분적으로 억제했을 때 타우의 축적이 감소한 것으로 확인돼 타우 축적 및 독성을 줄이는 잠재적 치료법으로 TYK2의 억제가 활용될 가능성이 제기됐다. 한편, 연구팀은 이번 연구 결과를 네이처 뉴로사이언스(Nature Neuroscience)에 게재했다.